Estrés térmico en la vaca lechera: cuando el calor obliga a cambiar el metabolismo

Artículo técnico publicado en la revista Frisona Española 273 (may-jun 2026)

El estrés por calor ha dejado de ser un problema puntual de las zonas más cálidas para convertirse en uno de los principales desafíos técnicos de la producción lechera moderna. El aumento de las temperaturas, la mayor duración de los episodios cálidos y la aparición de olas de calor en regiones tradicionalmente templadas hacen que el problema ya no pueda entenderse como una incidencia de verano, sino como una amenaza recurrente para la rentabilidad, la salud y el bienestar de las vacas.

La vaca lechera actual es especialmente vulnerable. La mejora genética ha permitido animales con mayor producción, pero también con mayor generación interna de calor. Una vaca de alta producción no solo recibe calor del ambiente, sino que también produce calor constantemente a través de la fermentación ruminal, el metabolismo de nutrientes y la síntesis de leche. Por eso, cuanto mayor es su nivel productivo, menor es su margen para defenderse cuando aumentan la temperatura y la humedad.

El estrés térmico aparece cuando el animal produce o recibe más calor del que es capaz de disipar al medio sin alterar su equilibrio térmico. No es simplemente “pasar calor”. Es una respuesta fisiológica compleja en la que el organismo cambia prioridades, reduce consumo, modifica comportamiento, altera el metabolismo, compromete la función ruminal, altera el equilibrio ácido-base, aumenta la demanda de agua, deprime la inmunidad y reduce la eficiencia reproductiva. En términos prácticos, la vaca deja de funcionar en modo producción y entra en modo supervivencia.

El THI como indicador de riesgo ambiental

La herramienta más utilizada para estimar el riesgo de estrés térmico es el THI, o índice temperatura-humedad. Su utilidad está en que combina temperatura ambiental y humedad relativa en un solo valor. Esto es fundamental porque la humedad condiciona la capacidad de evaporar agua y, por tanto, de disipar calor. Una misma temperatura puede ser relativamente tolerable en un ambiente seco y mucho más peligrosa en un ambiente húmedo.

Es importante insistir en que la sensación térmica de la vaca no es la del humano. La vaca es un rumiante de alta producción, con una enorme carga de calor metabólico interno y una capacidad limitada para eliminarlo. Por eso, un ambiente que para una persona puede parecer soportable puede ser ya comprometido para una Holstein en lactación. Además, el THI es una medida ambiental, no una medición directa de lo que ocurre dentro del animal. Debe interpretarse junto con indicadores fisiológicos y de comportamiento, como temperatura corporal, frecuencia respiratoria, rumia, consumo de materia seca, actividad y producción [Liu et al., 2019; Giannone et al., 2023].

Tradicionalmente se ha considerado el THI 72 como el punto de inicio del estrés térmico productivo. Sin embargo, los datos más recientes muestran que las vacas de alta producción pueden empezar a perder eficiencia antes. En el estudio Besteiro et al. realizado en Galicia con datos de control lechero y estaciones meteorológicas entre 2016 y 2021, los umbrales críticos se situaron en THI 63 para proteína, THI 64 para grasa, THI 72 para producción de leche y THI 78 para recuento celular (Figura 1). Es decir, los sólidos empiezan a disminuir antes de que el ganadero vea una caída clara de litros en el tanque. Ese mismo trabajo estimó que, una vez superado el umbral crítico, pueden perderse hasta 0,249 kg de leche por vaca y día por cada unidad adicional de THI, además de 0,008 kg de proteína y 0,006 kg de grasa.

La lectura práctica es muy importante. El estrés por calor no solo baja litros; reduce la eficiencia con la que la vaca transforma nutrientes en sólidos útiles.

Reducción de la ingesta: una respuesta adaptativa que no explica toda la pérdida productiva

La primera respuesta visible al calor es la reducción de la ingesta de materia seca. Desde el punto de vista biológico tiene sentido. Fermentar alimento genera calor, especialmente cuando la actividad fermentativa ruminal es elevada. Sin embargo, la solución no puede ser eliminar fibra efectiva, porque esta sostiene la rumia y la producción de saliva. Si el animal no puede disipar el calor que ya tiene, una forma rápida de protegerse es comer menos para producir menos calor interno.

Pero esa defensa tiene un coste, al reducirse la ingesta, también disminuye el aporte de energía, proteína metabolizable, fibra efectiva y sustrato para la microbiota ruminal. Diversos trabajos describen de forma consistente que, bajo estrés térmico, las vacas comen, rumian menos y modifican sus patrones de alimentación. Además, con la reducción de la rumia, disminuye también la entrada de saliva al rumen, lo que tendrá consecuencias directas sobre la estabilidad ruminal [Giannone et al., 2023; Chen et al., 2024].

Sin embargo, el punto clave es que la caída de producción no se justifica solo por la menor ingesta. La reducción de consumo explica únicamente una parte de la pérdida de leche. En trabajos donde se compara estrés térmico con restricción alimentaria equivalente, la caída productiva bajo calor es mayor que la explicada solo por la menor materia seca ingerida. Esto significa que, aunque se consiguiera sostener parcialmente la ingesta, no se evitaría por completo la caída productiva, porque una parte importante de la pérdida responde a cambios metabólicos inducidos por el calor [Polsky y von Keyserlingk, 2017; Chen et al., 2024].

Este hecho cambia por completo el enfoque técnico. La vaca bajo estrés térmico no es simplemente una vaca que come menos; es una vaca que utiliza los nutrientes de otra manera. Además, durante el estrés por calor aumentan los costes de mantenimiento. La activación de los mecanismos de termorregulación como respirar más, bombear más sangre hacia la periferia, sudar, jadear y mantener la homeotermia requieren energía. En condiciones de estrés térmico leve a severo, las necesidades de mantenimiento pueden aumentar entre un 7 % y un 25 %. Por tanto, la vaca tiene menos nutrientes disponibles por menor ingesta y, al mismo tiempo, necesita gastar más energía solo para mantenerse estable [Polsky y von Keyserlingk, 2017].

Este doble efecto explica muchas pérdidas aparentemente desproporcionadas. No solo se reduce la entrada de energía, sino que una mayor parte de esta energía se destina al mantenimiento y a los mecanismos de termorregulación, dejando menos margen para la producción de leche, la síntesis de grasa y proteína, la reproducción y la función inmunitaria.

Cambios en el metabolismo

1. Alteración del eje glucosa-insulina

En una vaca en balance energético negativo clásico, como ocurre al inicio de lactación, lo esperable es una reducción de insulina y una mayor movilización de grasa corporal. Bajo estrés térmico, la respuesta es distinta. Las vacas sometidas a calor pueden presentar menor glucosa sanguínea que las mantenidas en termoneutralidad, en parte por la menor ingesta y síntesis global de glucosa. Pero, al mismo tiempo, muestran niveles elevados de insulina plasmática.

Esta combinación es crítica. La insulina elevada limita la lipólisis, es decir, reduce la capacidad de movilizar grasa corporal como fuente alternativa de energía. Por tanto, aunque la vaca tenga menos nutrientes disponibles, no responde igual que una vaca simplemente subalimentada. No puede compensar con la misma eficacia recurriendo a sus reservas adiposas.

El estrés por calor induce una fisiología sistémica diferente donde cambian las prioridades de uso de fuentes de energía. En exposiciones cortas puede aumentar tanto la lipólisis como la proteólisis muscular, pero cuando el estrés se prolonga se inhibe la movilización grasa y se intensifica la proteólisis del músculo esquelético. Esto tiene una implicación directa. La vaca empieza a utilizar aminoácidos como recurso energético y como precursores para gluconeogénesis. Dicho de forma sencilla, parte de la proteína corporal puede convertirse en materia prima para sostener funciones vitales y producción de glucosa.

Desde el punto de vista de la leche, esto es decisivo. La proteína láctea necesita aminoácidos disponibles para síntesis mamaria. Si esos aminoácidos se desvían hacia gluconeogénesis, queda menos sustrato para fabricar proteína de leche. Por eso, no sorprende que los componentes sólidos sean muy sensibles al calor. En el estudio de Besteiro et al. en Galicia se plantea precisamente que la reducción de proteína en leche puede relacionarse con una menor disponibilidad de aminoácidos, derivados hacia estrés oxidativo, respuesta inmune y gluconeogénesis [Besteiro et al., 2025].

2. Glucosa y síntesis de lactosa: base metabólica de la caída de volumen

La producción de leche depende en gran medida de la lactosa, porque la lactosa regula el arrastre osmótico de agua hacia la leche. Para sintetizar lactosa, la glándula mamaria necesita glucosa. En una vaca bajo estrés térmico, la glucosa se convierte en un nutriente disputado. La necesita la ubre, pero también los tejidos periféricos, el sistema inmune y los mecanismos de supervivencia celular.

Cuando cae la ingesta, se reduce la disponibilidad de precursores gluconeogénicos. Pero, además, con hiperinsulinemia, aumenta el uso periférico de glucosa y se limita la movilización grasa. El resultado es una menor disponibilidad neta de glucosa para sintetizar lactosa y, por tanto, una caída de volumen de leche [Giannone et al., 2023].

Esto ayuda a explicar por qué la leche no cae siempre en el mismo momento que el consumo. La ingesta puede bajar casi de inmediato cuando aparece el calor, mientras que la producción suele mostrar un desfase. Se ha descrito un retraso de 24 a 48 horas entre temperaturas elevadas y descenso de producción, y también que la leche puede empezar a caer cuando el THI se mantiene elevado durante varios días previos [Polsky y von Keyserlingk, 2017].

En el trabajo Besteiro et al., además, se observó que el efecto del estrés térmico sobre producción y composición puede durar entre 7 y 12 días. Esto es esencial para el manejo. Cuando el tanque cae, el problema empezó antes; y cuando refresca, la vaca no se recupera al día siguiente.

3. Función ruminal: menor rumia, menor capacidad tampón y mayor riesgo de acidosis

El estrés térmico altera el ambiente ruminal por varias vías. La vaca come menos, cambia sus horarios de consumo, puede seleccionar más la ración y reduce el tiempo de rumia. La rumia es el principal estímulo para la producción de saliva, y la saliva aporta bicarbonato y fosfatos, fundamentales para estabilizar el pH ruminal.

Por tanto, cuando la vaca rumia menos, disminuye la entrada de sustancias tampón al rumen. Si además se intenta compensar la caída de producción aumentando rápidamente el concentrado, sin asegurar fibra efectiva, espacio de comedero, agua, ventilación y enfriamiento, aumenta el riesgo de acidosis ruminal subaguda. El problema no es solo mantener la ingesta de energía; es conseguir que la vaca pueda consumir, rumiar y fermentar de forma estable en un contexto en el que su fisiología está comprometida.

4. Desequilibrio ácido-base asociado a la hiperventilación

Para disipar calor, la vaca aumenta la frecuencia respiratoria. Este jadeo es una respuesta rápida y eficaz para perder calor por vía evaporativa, especialmente cuando la temperatura ambiental y el THI aumentan. De hecho, la frecuencia respiratoria se considera uno de los indicadores fisiológicos más sensibles para detectar estrés térmico, y se incrementa de forma casi inmediata cuando el animal intenta mantener su temperatura corporal dentro de límites compatibles con la homeostasis [Oliveira et al., 2025].

Pero esta defensa tiene un coste fisiológico. Al respirar más rápido y con mayor intensidad, la vaca elimina más CO₂. En sangre, el CO₂ forma parte del principal sistema tampón ácido-base del organismo, el equilibrio bicarbonato/CO₂. De forma simplificada, el CO₂ se combina con agua para formar ácido carbónico, que a su vez se relaciona con bicarbonato e hidrogeniones. Por tanto, cuando el animal hiperventila y elimina CO₂ en exceso, disminuye el componente ácido de este sistema tampón y el pH sanguíneo tiende a aumentar. El resultado es una alcalosis respiratoria.

La relación entre bicarbonato y CO₂ debe mantenerse aproximadamente en torno a 20:1 para que el sistema tampón sanguíneo funcione correctamente. Cuando la hiperventilación reduce el CO₂ sanguíneo, el riñón responde eliminando bicarbonato para intentar recuperar esa relación y estabilizar el pH.

Es decir, la vaca compensa la alcalosis respiratoria aumentando la excreción renal de bicarbonato. Este punto es clave, porque el bicarbonato no solo participa en la regulación del pH sanguíneo, también es un recurso fundamental para la capacidad tampón del rumen. En condiciones normales, una parte importante de la capacidad tampón que llega al rumen procede de la saliva, rica en bicarbonato y fosfatos. Bajo estrés por calor ocurren dos cosas al mismo tiempo. Por un lado, la vaca rumia menos y produce menos saliva; por otro, el organismo puede estar eliminando más bicarbonato por vía renal para compensar la alcalosis respiratoria. La consecuencia es una menor disponibilidad global de sustancias tampón para sostener el pH ruminal. Las revisiones describen precisamente desequilibrios electrolíticos, alteraciones ácido-base, alcalosis respiratoria con componentes de acidosis metabólica y alteraciones de la homeostasis del sodio en cuadros de estrés térmico (Figura 2).

5. Desbalance osmótico: pérdidas salivales, electrolitos y eficiencia de rehidratación

Bajo estrés térmico, la vaca incrementa el consumo de agua para sostener sus mecanismos de refrigeración. Pero también aumentan las pérdidas por evaporación respiratoria, sudoración y, en situaciones de jadeo intenso, por babeo. Esta saliva no es simplemente agua: contiene bicarbonato y fosfatos, claves para tamponar el rumen, además de electrolitos como sodio y potasio, implicados en la distribución del agua corporal. Por tanto, cuando la vaca babea de forma excesiva, pierde líquido, capacidad tampón y parte de los minerales que ayudan a mantener el volumen circulante y el equilibrio entre los compartimentos intra y extracelular [Giannone et al., 2023; Polsky y von Keyserlingk, 2017].

Este punto es importante porque la hidratación no depende solo de beber más litros. El agua se distribuye en el organismo siguiendo gradientes osmóticos generados principalmente por los electrolitos. El sodio sostiene el volumen del espacio extracelular y ayuda a retener agua en la sangre y el líquido intersticial; el potasio participa sobre todo en el equilibrio intracelular y en la función neuromuscular. Si la vaca pierde saliva, jadea, reduce la ingesta y altera su balance mineral, puede aumentar el consumo de agua sin recuperar plenamente una hidratación funcional. Al mismo tiempo, al deglutirse menos saliva, llega menos bicarbonato al rumen, lo que reduce la capacidad de amortiguar los ácidos de fermentación justo en un momento en el que la rumia y la ingesta ya están deprimidas.

Así, el babeo conecta el problema hídrico con el ruminal. La vaca intenta defenderse del calor, pero pierde parte de los recursos que necesita para mantener hidratación, estabilidad digestiva y equilibrio metabólico. Además, el acceso al agua se vuelve prioritario: en vacas bajo estrés térmico, la disponibilidad de agua fresca es uno de los recursos más importantes, y la deshidratación puede agravar fatiga, coordinación y riesgo de lesiones.

6. Estrés oxidativo e inmunidad: impacto sobre la competencia inmunitaria

El estrés térmico sostenido favorece la hipertermia celular y aumenta la producción de especies reactivas de oxígeno. Cuando la generación de estos radicales supera la capacidad antioxidante del animal, aparece estrés oxidativo, con daño potencial sobre proteínas, lípidos de membrana y estructuras celulares. Este proceso no solo afecta al metabolismo productivo; también compromete la función inmunitaria.

A nivel celular, el calor puede alterar la conformación de proteínas, afectar al ciclo celular y reducir la proliferación de linfocitos. Esto es relevante porque la proliferación linfocitaria es una parte esencial de la respuesta frente a patógenos. Si las células inmunitarias proliferan peor o responden con menor eficacia, la vaca queda más expuesta a procesos infecciosos e inflamatorios. Las fuentes relacionan el estrés por calor con mayor incidencia de enfermedades como mastitis y metritis, además de alteraciones metabólicas y aumento del recuento de células somáticas [Cartwright et al., 2019; Besteiro et al., 2025].

En paralelo, el organismo activa mecanismos de protección celular, entre ellos la producción de proteínas de choque térmico, especialmente HSP70. Estas proteínas ayudan a reparar o replegar proteínas dañadas por el calor y son una defensa básica frente al estrés térmico. En células mononucleares bovinas sometidas a desafío térmico in vitro los animales con alta capacidad de respuesta inmunitaria mostraron mayor producción de HSP70, mayor proliferación celular y mejor respuesta frente al calor que los animales de baja respuesta inmune. Esto indica que la tolerancia al estrés térmico no depende solo del ambiente o de las instalaciones, sino también de la capacidad celular e inmunitaria del animal [Cartwright et al., 2019].

Además, esta respuesta tiene un coste nutricional. La activación inmunitaria, la reparación celular y los sistemas antioxidantes consumen energía, aminoácidos y micronutrientes que dejan de estar disponibles para la síntesis de leche.

Integridad gastrointestinal e inflamación sistémica

El estrés térmico no afecta solo al rumen. La redistribución del flujo sanguíneo hacia la piel, necesaria para disipar calor, puede reducir la perfusión del tracto digestivo. En paralelo, la vaca come menos, rumia menos, produce menos saliva y puede presentar mayor inestabilidad ruminal. Esta combinación aumenta el riesgo de acidosis ruminal subaguda y compromete la función de barrera del tracto gastrointestinal [Giannone et al., 2023; Polsky y von Keyserlingk, 2017].

Cuando la barrera intestinal se altera, aumenta el riesgo de paso de compuestos inflamatorios hacia la circulación, lo que puede activar una respuesta inmune sistémica. Esta respuesta tiene un coste metabólico elevado: consume glucosa, aminoácidos y micronutrientes que dejan de estar disponibles para la síntesis de leche. En una vaca que ya ingiere menos, gasta más energía en termorregularse y tiene limitada la movilización normal de reservas, cualquier inflamación adicional supone una pérdida importante de eficiencia [Giannone et al., 2023] (Figura 3).

Por eso, la estabilidad digestiva debe entenderse como una parte central de la prevención del estrés térmico. Mantener rumia, proteger el pH ruminal, evitar selección de la ración y reducir la inflamación digestiva no solo mejora el confort del animal; también ayuda a preservar nutrientes para producción, inmunidad y reproducción.

Impacto reproductivo: expresión de celo, calidad del ovocito y supervivencia embrionaria

La reproducción es una de las áreas más sensibles al calor. El estrés térmico reduce la expresión de celo, altera la dinámica folicular, compromete la calidad del ovocito y perjudica la supervivencia embrionaria. Se han descrito reducciones importantes en la tasa de gestación a medida que aumenta el THI, así como efectos negativos cuando la vaca está expuesta al calor antes y después de la inseminación.

El daño no se limita al día de la inseminación. Las altas temperaturas pueden afectar al ovocito y requerir varios ciclos para recuperar plenamente la fertilidad. En una revisión reciente se recoge que los ovocitos obtenidos durante el verano muestran menor desarrollo y menor progresión embrionaria a blastocisto, y que puede ser necesario un periodo de 2 a 3 ciclos estrales para reparar el daño asociado a las altas temperaturas. También se citan datos en España con tasas de gestación del 27 % en la estación cálida frente al 44 % en la estación fresca [Giannone et al., 2023].

Por eso, el estrés térmico no solo reduce leche hoy; también puede alterar la curva de partos, la eficiencia reproductiva y la organización productiva de la granja meses después.

Estrategias de mitigación: enfriamiento ambiental y soporte nutricional

La estrategia frente al estrés térmico debe ser integral. La primera medida no es nutricional, sino ambiental. Debe empezar por una sombra efectiva, ventilación suficiente, aspersores o duchas bien diseñadas, enfriamiento en sala de espera, comederos y zonas de descanso, y acceso real a agua limpia y abundante. Las revisiones coinciden en que los sistemas de enfriamiento con agua y ventilación son herramientas clave para reducir la carga térmica y mejorar bienestar y producción.

A partir de ahí, la nutrición debe entenderse como una herramienta de soporte fisiológico. No se trata únicamente de concentrar la ración para compensar que la vaca come menos. Bajo calor, el animal reduce la ingesta, aumenta sus necesidades de mantenimiento, altera el eje glucosa-insulina, reduce la rumia, pierde electrolitos y queda más expuesto a inflamación y estrés oxidativo. Por tanto, la dieta debe diseñarse para sostener la función metabólica, digestiva e inmunitaria de una vaca que ya está trabajando al límite.

El primer objetivo es proteger la ingesta de materia seca, pero sin caer en el error de reducir fibra de forma indiscriminada. Una bajada excesiva de fibra efectiva compromete la rumia, reduce la producción de saliva y aumenta el riesgo de acidosis. En verano, el trabajo debe empezar por seleccionar mejor los forrajes disponibles en la granja, priorizando aquellos más digestibles, estables, palatables y con menor riesgo de selección. El objetivo no es quitar fibra, sino utilizar fibra de más calidad para sostener consumo sin sacrificar estabilidad ruminal.

Al mismo tiempo, hay que mantener la ingesta energética y la condición corporal con el menor coste térmico posible. La fermentación ruminal genera calor, por lo que tiene sentido valorar fuentes energéticas menos fermentables en rumen, siempre integradas dentro de una ración equilibrada y sin desplazar en exceso fibra efectiva ni proteína metabolizable. La lógica no es “dar más energía” a cualquier precio, sino aportar energía útil sin aumentar innecesariamente la carga térmica interna.

Otro punto crítico es proteger el pH ruminal. Menor rumia, menor producción de saliva, babeo, cambios en los horarios de consumo y mayor riesgo de selección hacen que la vaca bajo calor sea más vulnerable a la acidosis ruminal subaguda. Por ello, los tampones, la fibra efectiva, la calidad del mezclado, el arrimado frecuente y el acceso cómodo al comedero deben formar parte de la misma estrategia. No se trata solo de añadir tampones, sino de crear las condiciones para que la vaca siga comiendo, rumiando y fermentando de forma estable.

También es necesario considerar el eje glucosa-insulina. Bajo estrés térmico, la vaca presenta una respuesta metabólica anómala, con menor capacidad para movilizar grasa y mayor dependencia de glucosa y aminoácidos. Esto obliga a reducir al máximo la competencia metabólica por la glucosa. En la práctica, significa sostener energía disponible, limitar inflamación, mejorar eficiencia digestiva y evitar que la vaca tenga que recurrir a respuestas compensatorias extremas, como el uso intensivo de aminoácidos para gluconeogénesis.

La reposición de electrolitos es otro punto fundamental, especialmente sodio y potasio. Con calor, la demanda de agua aumenta para sostener los mecanismos de refrigeración corporal, pero la hidratación no depende solo de beber más litros. El sodio ayuda a mantener el volumen extracelular y circulante; el potasio es clave para el equilibrio intracelular y la función neuromuscular. Si la vaca jadea, babea y reduce la ingesta, puede beber más sin recuperar plenamente una hidratación funcional si no dispone de una base electrolítica adecuada.

Por último, la nutrición debe ayudar a limitar la inflamación y reforzar la respuesta antioxidante. La inestabilidad ruminal, la menor perfusión digestiva y la hipertermia pueden comprometer la integridad gastrointestinal. Si se activa una respuesta inflamatoria, parte de la energía, aminoácidos y micronutrientes se desvían desde la producción hacia la defensa. A la vez, el estrés térmico aumenta la producción de especies reactivas de oxígeno y puede comprometer la función inmune y reproductiva. Por ello, la dieta debe asegurar un buen aporte de minerales traza, vitaminas y cofactores relacionados con los sistemas antioxidantes endógenos.

En conjunto, la nutrición no sustituye al enfriamiento, pero determina cómo atraviesa la vaca el episodio de calor. Una ración bien planteada ayuda a sostener consumo, rumia, hidratación, pH ruminal, metabolismo energético e inmunidad. Una ración mal ajustada, por el contrario, puede acelerar la espiral de menor ingesta, acidosis, inflamación, inmunodepresión y pérdida productiva.

Conclusión

El estrés térmico no es solo una bajada de consumo ni una pérdida puntual de litros. Es una alteración sistémica que cambia las prioridades fisioló- gicas de la vaca. Aumentan los costes de mantenimiento, el metabolismo se reprograma, se altera la hidratación, se deprime la inmunidad y se reduce la fertilidad.

Cuando la vaca tiene estrés por calor, no decide producir menos; su organismo decide sobrevivir. Por eso, la gestión del estrés térmico debe empezar antes de que caiga el tanque. Medir THI, observar la vaca, enfriar de forma efectiva, proteger el consumo, sostener la hidratación y adaptar la nutrición son las herramientas necesarias para evitar que el calor convierta una vaca de alta producción en una vaca en modo supervivencia.

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Artículo técnico publicado por Pablo Mauleón, Dairy Technical Responsible de Altech Spain, en el número 273 de la revista Frisona Española, correspondiente a los meses de mayo y junio de 2026.